Analgesia inducida por el ejercicio

¿Por qué el ejercicio te hace sentir bien? La idea popular es que el ejercicio mejora la produccion de «endorfinas»; esta explicación no está muy lejos de la realidad. La palabra endorfina es la abreviatura de morfina endógena, que es una «droga» opiácea que puede empezar a fluir cuando te mueves. En este post, proporcionaré una discusión detallada de varios mecanismos que producen lo que llamamos la «analgesia inducida por el ejercicio» incluyendo la activación del sistema inhibidor del dolor en el cuerpo. Necesitamos que este sistema funcione bien no sólo para que podamos drogarnos, sino para ayudar a prevenir el dolor crónico. La actividad física regular podría ser la mejor manera de mantener el funcionamiento de este sistema en perfectas condiciones.

Control del dolor de arriba a abajo: inhibición descendente

Un mecanismo clave de la analgesia inducida por el ejercicio es la inhibición descendente de la nocicepción, que se produce cuando ciertas zonas del cerebro suprimen las señales nociceptivas en la médula espinal. Esto se denomina control «descendente» del dolor, porque el cerebro tiene una voz activa en si se produce el dolor, en lugar de reflejar pasivamente las señales de abajo hacia arriba del cuerpo.

Por ejemplo, en una emergencia, el cerebro podría reconocer que para sobrevivir hay que correr, por lo que activa el sistema inhibidor descendente para suprimir la nocicepción. (Curiosamente, esta supresión es selectiva, centrada más en las fibras C que en las fibras A de acción rápida, lo que significa que las «viejas noticias» sobre los daños en los tejidos existentes se desconectan eficazmente, mientras que el sistema permanece alerta a la información sensorial sobre las nuevas lesiones (Heinricher 2010).

El sistema inhibidor descendente se activa generalmente mediante una actividad física vigorosa. Durante un maratón (que puede ser percibido como una emergencia menor), los pies y las rodillas pueden generar mucha nocicepción, pero gran parte de ella será inhibida si los centros cerebrales superiores determinan que completar el maratón es un objetivo valioso. No es sorprendente que los triatletas tengan sistemas inhibidores descendentes sobrecargados: realmente se drogan al correr. Las personas con dolor crónico y fibromialgia están en el extremo opuesto del espectro: sus sistemas inhibidores descendentes no funcionan muy bien, por lo que a menudo se sienten peor y no mejor durante la actividad física. Muchos expertos creen que el comportamiento del sistema inhibidor descendente es un factor crítico para explicar el dolor crónico (Ossipov 2012, 2015).

Las estructuras anatómicas clave involucradas en la inhibición descendente son:

El gris periacueductal (PAG) fue la primera región del cerebro que demostró activar un sistema endógeno de inhibición del dolor, ya que su estimulación causó un alivio inmediato del dolor (Kwon 2014). El PAG recibe entradas de partes del sistema límbico y áreas del cerebro involucradas en el procesamiento de la emoción, el miedo y la motivación. Estas conexiones se entienden como mecanismos por los cuales los pensamientos y las emociones pueden afectar al dolor. Por ejemplo, el PAG juega un papel en la respuesta al placebo (1).

El PAG influye en la inhibición descendente principalmente a través de sus conexiones con la médula rostral ventromedial (RVM), que también puede facilitar la nocicepción. La decisión de facilitar o inhibir la nocicepción se basa en la consideración de las áreas cerebrales de nivel superior sobre el significado de la nocicepción y cómo responder a ella (Melzack y Wall 2014).

Así como la supresión del dolor podría ser ventajosa en situaciones altamente estresantes o peligrosas, la facilitación del dolor podría promover un comportamiento de recuperación durante la enfermedad y aumentar la vigilancia en situaciones en las que la amenaza es posible, pero no inminente.

(Heinricher 2009). Dos tipos de neuronas han sido identificadas en la RVM como responsables de la modulación del dolor: las off-cell y las on-cell. Las off-cell desencadenan la inhibición descendente, y las on-cell crean la facilitación descendente (Kwon 2014). El equilibrio dinámico entre el encendido y el apagado está dictado por las prioridades de comportamiento, los miedos y otros factores evaluados por las estructuras superiores del cerebro (Heinricher 2009). Se ha sugerido que un desequilibrio hacia la facilitación puede subyacer a los estados de dolor patológico (Ossipov 2012).

Un objetivo primario para la modulación descendente es el cuerno dorsal de la columna vertebral, que es el punto donde los nervios periféricos se conectan a la médula espinal. El cuerno dorsal actúa como una «puerta» en la nocicepción, porque su sensibilidad ayuda a determinar si la nocicepción se desplaza del cuerpo al cerebro. La sensibilidad está determinada en parte por la información sensorial ascendente (la cantidad de nocicepción de la periferia), pero también por la modulación descendente del sistema PAG-RVM. Por lo tanto, una inhibición inadecuada puede ser una causa importante de los estados de sensibilización central y de dolor crónico (Ossipov 2012).

Hay una amplia variedad de sustancias químicas que actúan para inhibir la nocicepción, incluidos los opioides endógenos, los cannabinoides, la serotonina y las catecolaminas. Por ejemplo, los péptidos de los opiáceos se unen a los receptores de los opiáceos en muchas partes del sistema nervioso central y periférico, lo que disminuye la excitabilidad de los nociceptores, haciendo que éstos envíen menos señales (Da Silva 2018).

Cambios en el sistema inmunológico

La actividad física también puede afectar al dolor al provocar cambios complejos en el comportamiento del sistema inmunológico, tanto a nivel local como global (Petersen 2005; Sluka 2018). Por ejemplo, el ejercicio puede modular el fenotipo de los macrófagos en el músculo, haciéndolos más propensos a liberar citoquinas antiinflamatorias en lugar de proinflamatorias. Hay investigaciones que indican que el ejercicio regular puede reducir el nivel de citoquinas inflamatorias circulantes en la corriente sanguínea, en pacientes con fibromialgia y controles sanos. Otras investigaciones muestran que el ejercicio regular puede reducir la activación de las células gliales en el sistema nervioso central, reducir las citoquinas inflamatorias y aumentar las citoquinas antiinflamatorias en el cuerno dorsal (Sluka 2018).

Modulación del dolor condicionado

Otra razón por la que el ejercicio puede matar el dolor es a través de la modulación condicionada del dolor o «CPM» (también conocida como control inhibitorio nocivo difuso o contra-irritación (2)). La MPC describe el fenómeno por el cual «el dolor inhibe el dolor».

La CPM se ha estudiado durante al menos 70 años, porque es bastante fácil de estudiar. Los experimentos suelen tener un aspecto parecido a este: 1) una persona recibe un estímulo nocivo (como la presión) e informa del nivel de dolor, a continuación 2) la persona se expone a un «estímulo condicionante» doloroso, como la inmersión de la mano en agua fría, y a continuación 3) la persona recibe otra ronda del estímulo nocivo inicial e informa del nivel de dolor. Por lo general, la segunda ronda se sentirá menos dolorosa, y el grado de alivio del dolor se considera una medida de lo bien que funciona el sistema inhibidor descendente.

Aquí hay algunos hechos interesantes sobre la CPM:

La CPM es el mecanismo probable para la reducción del dolor en una amplia variedad de terapias manuales, incluyendo el masaje de tejidos profundos, la acupuntura, la punción seca, la manipulación de tejidos blandos asistida por instrumentos y el foam roller (3). Si alguno de estos tratamientos ayuda a aliviar el dolor, es probable que se pueda obtener el mismo efecto con el tipo de ejercicio adecuado.
La CPM es menos efectiva en pacientes con SII, ATM, dolor de cabeza por tensión, fibromialgia y depresión (Yarntisky 2010).
La eficacia de la CPM en el preoperatorio predice los niveles de dolor postoperatorio, incluyendo qué pacientes hacen la transición del dolor agudo al crónico (Yarnitksy 2010).
La eficacia de la CPM predice la fuerza de la analgesia inducida por el ejercicio, y probablemente dependen de al menos algunos mecanismos comunes (Stolzman 2016).
Las personas que realizan con frecuencia una actividad vigorosa tienen una CPM mejorada en comparación con las personas menos activas (Sluka 2016).

¿Podemos mejorar la inhibición descendente a través del ejercicio?

Sabemos que la inactividad física es un factor de riesgo para el dolor crónico, que el ejercicio estimula el sistema modulador del dolor y que es necesario un equilibrio saludable en el sistema para evitar el dolor crónico. Esto plantea la cuestión de si el ejercicio regular es una forma de mantener y recuperar la función adecuada del sistema inhibidor del dolor. Sluka et al. proponen que la respuesta es sí:

La actividad física regular cambia el estado de las vías centrales de inhibición del dolor y del sistema inmunológico para dar como resultado un efecto protector contra un insulto periférico.

Las pruebas que apoyan este argumento son confusas y contradictorias, pero hay algunos resultados alentadores. Además de las investigaciones mencionadas, se ha demostrado que el ejercicio aeróbico regular es un tratamiento eficaz para la fibromialgia, y también puede aumentar la tolerancia al dolor isquémico en personas sanas (Sluka 2016; Ellingson 2016). Por otra parte, se ha comprobado que la capacidad aeróbica no predice el nivel de dolor en respuesta a un estímulo determinado, y varios estudios muestran que el ejercicio puede causar dolor en la fibromialgia o provocar brotes (Ellingson 2016). En general, casi cualquier tipo de ejercicio parece ayudar con casi cualquier tipo de dolor crónico, pero los tamaños de los efectos tienden a ser pequeños.

Pensamientos finales

La analgesia inducida por el ejercicio no se trata sólo de obtener algunos químicos para sentirse bien temporalmente en una sesión de jogging o de levantamiento de pesas. Se trata de poner a punto un sistema cuya función adecuada es necesaria para que te sientas bien todo el tiempo.

Una advertencia sobre la fisiología que se menciona aquí: es muy interesante aprender sobre todos los micro-niveles individuales del sistema inhibitorio descendente, pero debemos recordar que interactúan en formas altamente dinámicas y complejas (4). Por lo tanto, su efecto colectivo puede ser muy difícil de predecir analizando las partes separadas. Por ejemplo, la serotonina inhibe el dolor en algunos contextos pero lo facilita en otros. Por ello, las terapias dirigidas a objetivos muy específicos (especialmente las terapias farmacológicas) pueden tener efectos no deseados, o incluso causar lo contrario del efecto deseado.

En mi opinión, la perspectiva más práctica es tener en cuenta el propósito para el que evolucionó el sistema inhibidor descendente, que es ayudarte a realizar movimientos personalmente valorados frente a un posible peligro físico. La inhibición descendente está ahí para mantenerte en movimiento incluso cuando los movimientos están generando alguna nocicepción, especialmente cuando esos movimientos son significativos e intrínsecamente motivadores. Para mantener el sistema sano, desafíelo a realizar esta función a un nivel de intensidad importante tan a menudo como sea posible, y vea si se adapta para mejorar en su trabajo.

Así es como mejoramos la función de todos los diferentes sistemas corporales que nos ayudan a movernos, incluyendo el trabajo de los músculos, los tendones, los huesos y el sistema cardiovascular. Cuando se les somete a un nivel apropiado de desafío o estrés para hacer su trabajo, mejoran en su desempeño. Tal vez algo similar se aplica al sistema inhibidor descendente. Encuentra movimientos que te hagan sentir bien, o que al menos te den un «buen dolor», y hazlos con frecuencia.

Esto se publicó originalmente en el sitio web de Todd Hargrove. Puede hacer clic aquí para leer más blogs de él.